Araştırma, COVID kaynaklı otoimmün hastalığın arkasındaki potansiyel 'moleküler taklitleri' buldu

Özet: Bilim insanları, tip 1 diyabet ve romatoid artrit gibi otoimmün bozuklukları tetikleyebilecek viral proteinleri tanımlamak için gelişmiş veri analizi ve makine öğrenimi kullandı.

Ayrıntılı Açıklama

COVID enfeksiyonu, romatoid artrit ve tip 1 diyabet dahil olmak üzere daha yüksek otoimmün bozukluk riskiyle ilişkilendirilmiştir. Ancak virüsün neden vücudun bağışıklık sisteminin bozulmasına neden olduğu bilinmemektedir ve bu da otoimmüniteyi önleyecek tedavilerin geliştirilmesini zorlaştırmaktadır. Hipotezlerden biri, vücudun kendi proteinlerine benzeyen viral "moleküler taklitlerin" virüse karşı bir bağışıklık tepkisini tetiklemesi ve sağlıklı dokuların çapraz ateşe yakalanmasıdır.

Şimdi, gelişmiş veri analizi ve makine öğrenimi ile bilim insanları, otoimmüniteyi tetiklemede rol oynaması en muhtemel olan bir dizi COVID türevi moleküler taklit belirlediler.

Yeni sonuçlar ImmunoInformatics dergisinde yayımlandı.

Araştırmacılar ilk olarak çeşitli otoimmün hastalıklarda saldırıya uğradığı bilinen insan proteinlerine benzer viral bileşenleri aradı. Teorik olarak, bu viral proteinler bağışıklık sistemini, benzedikleri insan proteinlerini hedef alması için tetikleyebilir. Araştırmacılar, yalnızca insan antikorları tarafından bağlanma olasılığı en yüksek olan viral bileşenleri belirlemek için makine öğrenimini kullanarak suçlu listelerini daralttılar.

Araştırmacıların bulduğu viral bileşenlerden bazıları tip 1 diyabet veya multipl skleroz ile ilişkilendirilmiştir.

Önemli olarak, araştırmacıların COVID kaynaklı otoimmünitenin olası hedefleri olarak tanımladığı bazı insan proteinleri yalnızca belirli genetiğe sahip kişilerde bulunur ve bu proteinleri üreten kişilerin COVID kaynaklı otoimmünite riskinin daha yüksek olabileceğini düşündürür.
Sonuçlar Immunoinformatics dergisinde "COVID-19 pandemisinin moleküler taklit etkisi: SARS-CoV-2 ve otoimmün hastalık epitopları arasındaki sekans homolojisi."

Araştırma, Ulusal Tıp Kütüphanesi (5T15LM007124-24) ve Utah Klinik ve Translasyonel Bilim Enstitüsü (UM1TR004409) CTSA ödülü tarafından desteklenmiştir. Hesaplama kaynakları Utah Yüksek Performanslı Hesaplama Merkezi tarafından sağlanmıştır. İçerik yalnızca yazarların sorumluluğundadır ve Ulusal Sağlık Enstitüleri'nin resmi görüşlerini temsil etmeyebilir.

Kaynak: Utah Üniversitesi Sağlık