Hareket hastalığı beyin devresi obezite tedavisinde yeni seçenekler sunabilir

Özet: Araştırmacılar, vücut ısısı ve metabolik dengenin düzenlenmesine de katkıda bulunan hareket hastalığına dahil olan yeni bir beyin devresini tanımlıyor. Bulgular, obezite tedavisi için alışılmadık stratejiler sağlayabilir.

Ayrıntılı Açıklama

Hareket hastalığı her 3 kişiden 1'ini etkileyen çok yaygın bir durumdur, ancak ilgili beyin devreleri büyük ölçüde bilinmemektedir. Nature Metabolism'de yayınlanan bu çalışmada, Baylor Tıp Fakültesi, Houston'daki Teksas Üniversitesi Sağlık Bilimleri Merkezi ve Teksas Çocuk Hastanesi Jan ve Dan Duncan Nörolojik Araştırma Enstitüsü'ndeki araştırmacılar, vücut ısısı ve metabolik dengenin düzenlenmesine de katkıda bulunan hareket hastalığına dahil olan yeni bir beyin devresini tanımlamaktadır. Bulgular obezite tedavisi için alışılmadık stratejiler sağlayabilir.

Baylor'daki USDA/ARS Çocuk Beslenme Araştırma Merkezi'nde pediatri - beslenme profesörü ve temel bilimler direktör yardımcısı olan çalışmanın yazarı Dr. Yong Xu, "Laboratuvarımda doktora sonrası araştırmacı olan Dr. Longlong Tu, kendisinin son derece hassas olduğu bir durum olan hareket hastalığına dahil olan beyin devrelerini araştırmayı önerdiğinde, bu fikir beni çok heyecanlandırmadı çünkü bu laboratuvarımın ana ilgi alanlarından biri değil" dedi. "Ancak, Tu'nun hareket hastalığı ile metabolik denge arasında bir bağlantı olduğuna dair ortaya çıkan kanıtları açıkladığında daha fazla ilgi duydum ve Tu'nun fikrini destekledim ki bu benim araştırma alanlarımdan biridir."

Xu laboratuvarı, beynin metabolizmayı nasıl düzenlediğini ve bunun obeziteyle nasıl ilişkili olabileceğini araştırmak ve daha etkili obezite ilaçlarının geliştirilmesi konusunda bilgi vermek için fare modelleriyle çalışıyor. Fare modelleri, fizyolojik tepkilerin altında yatan sinirsel mekanizmaları aydınlatmak için ilgili davranışsal testlerin yanı sıra çok sayıda moleküler ve genetik araç sunar. Ancak bir zorluk vardı - fareler, insanlarda hareket hastalığının ana belirtilerinden biri olan kusma yeteneğine sahip değildir.

İlginç bir şekilde, bir süre ileri geri yatay hareket deneyimi gibi hareket hastalığı uyaranlarına maruz kalan fareler ve insanlar, vücut sıcaklığında bir düşüş olan hipotermi gösteriyor. Xu, "Bu, hayvanlar hareket uyaranlarını deneyimledikçe çekirdek vücut sıcaklığını, fiziksel aktiviteyi ve beyin aktivitesini ölçtüğümüz bir hareket hastalığı fare modeli geliştirmemizi sağladı" dedi.

Glu ) glutamaterjik nöronları (merkezi sinir sistemindeki birincil uyarıcı nörotransmitter olan glutamat üreten nöronlar) aktive ettiğini buldu. Bu nöronların aktivasyonu, harekete bağlı termal adaptasyonlara aracılık etmek için gerekli ve yeterlidir. Araştırmacılar, farelere bulantı önleyici ilaç skopolamin verildiğinde hareket hastalığına bağlı hipoterminin meydana gelmediğini göstererek modeli doğruladı.

Glu nöronlarını inhibe ederek bu hareket hastalığı devresini daha fazla inceledik" dedi ve ekledi: "Bu nöronların inhibe edilmesi, artan fiziksel aktivitenin yanı sıra vücut ısısında bir artışa yol açtı. Bu fizyolojik değişiklikler, MVePC ^Glu nöronlarının kronik inhibisyonunun farelerde daha yüksek bir enerji harcamasına neden olabileceğini düşündürmektedir."

Glu nöronlarının kronik inhibisyonunun potansiyel metabolik faydalarını araştırdıklarında, farelerin daha fazla yemelerine rağmen daha az kilo aldıklarını ve daha iyi glikoz toleransı ve gelişmiş insülin duyarlılığı, daha iyi sağlıkla ilişkili fizyolojik tepkiler sergilediklerini buldular. Xu, "Bu sonuçlar, beynin vestibüler sisteminin metabolik dengede yeterince takdir edilmeyen işlevini vurguluyor ve hareket hastalığı sırasında termoregülasyonun sinirsel temelinin daha iyi anlaşılmasının obezite tedavisi için alışılmadık hedefler sağlayabileceği olasılığını daha da artırıyor" dedi.

Ve ilk yazar Tu için bulgular, hareket hastalığına neden olan beyin devresinin daha iyi anlaşılmasının, durumu için iyileştirilmiş ilaçlara da yol açabileceği umudunu sunuyor.

Bu çalışmaya katkıda bulunan diğer kişiler arasında Xing Fang, Yongjie Yang, Meng Yu, Hailan Liu, Hesong Liu, Na Yin, Jonathan C. Bean, Kristine Marie Conde, Mengjie Wang, Yongxiang Li, Olivia Z. Ginnard, Qingzhuo Liu, Yuhan Shi, Junying Han, Yi Zhu, Makoto Fukuda, Qingchun Tong, Benjamin Arenkiel, Mingshan Xue, Yang He ve Chunmei Wang bulunmaktadır. Yazarlar şu kurumlardan bir veya daha fazlasına bağlıdır: Baylor College of Medicine, Houston'daki Texas Üniversitesi Sağlık Bilimleri Merkezi ve Texas Çocuk Hastanesi Jan ve Dan Duncan Nörolojik Araştırma Enstitüsü.

Bu çalışma NIH (P01DK113954, R01DK115761, R01DK117281, R01DK125480 ve R01DK120858, R01DK104901, R01DK12665, R01MH117089), USDA/CRIS (51000-064-01S, 51000-064-02S, 3092-51000-062-04(B)S, 1F32DK13868501A1), McKnight Vakfı ve Amerikan Kalp Derneği Doktora Sonrası Bursu (2020AHA000POST000204188) tarafından desteklenmiştir.

Kaynak: Baylor College of Medicine